骨质疏松症要点
发布时间:2020-04-07 浏览次数:1455 次
骨质疏松症要点
众所周知,随着社会老龄化,骨质疏松症的患病率迅猛增加。骨质疏松症是以骨强度下降,导致骨折危险性增加为特点的疾病,骨质疏松性骨折及其引发的一系列并发症严重影响人群健康,也给家庭和社会带来沉重负担。
前言1
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中老年进行性退行性变病症
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发病率高
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发病机制不甚明确,多因多果
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危害深远
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治疗多样性,无专一特效疗法
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骨质疏松性医疗费用高
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隐匿性:常被误为骨质增生、椎间盘突出、颈椎病、关节炎
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身心病痛:多发性全身性疼痛、身材变矮/变形影响呼吸消化功能、骨折
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低生活质量:活动受限、社会功能降低、依赖他人
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高额医疗费用:手术、器材、材料、药物,护理、防治
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骨折后并发症(肺栓塞、肺炎)
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老年骨折加重心脑血管并发症
前言2
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与临床各科很多疾病关系密切
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鉴别原发性和继发性意义重大
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需明确病因,针对性治疗
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医患均需提高认识,群防群治
一
骨质疏松症的流行病学
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骨矿密度低于健康人骨峰值减2.5个标准差定为骨质疏松症
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骨质疏松症患病率存在种族和地区差异
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60-70岁老人1/3有骨质疏松
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80岁以上1/2有骨质疏松
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亚洲骨质疏松性骨折发生率迅速增加
二
骨质疏松症的定义和分类
骨骼及关节的基本知识1
全身 206块骨骼按一定方式和力学结构,通过关节、韧带、软骨或骨缝相互连接,构成人体骨骼系统
骨骼的分类:
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部位:头颅骨、躯干骨、四肢骨
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形态:长骨、短骨、扁骨
关节的分类:
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纤维性关节------不动关节
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软骨关节---------微动关节
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滑膜关节---------可动关节
骨骼及关节的基本知识2
骨骼的基本结构
骨骼及关节的基本知识3
骨骼的成分:
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有机类物质----------细胞成分、细胞间质
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无机盐类物质--------骨盐(羟基磷灰石结晶)
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水
骨细胞系:
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成骨细胞--------产生有机成分
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骨细胞-----------产生无机成分
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破骨细胞---------作用于骨吸收
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2.1 骨质疏松定义
骨质疏松是以骨量减少和骨组织显微结构退行性改变为特征,骨质脆性增加,易发骨折的全身代谢性骨病。
在我国,患骨质疏松症的人口约有8000万,发病率为6.97%。
基础:骨组织病理学、钙含量、骨生物力学
正常
骨质疏松
严重骨质疏松
骨质疏松症的特点
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全身骨量减少
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骨组织显微结构退行性改变(破渔网)
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骨脆性增加,轻中度外力作用下发生骨折
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腰背疼痛、驼背、身长缩短、骨折
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生化改变:性激素、VitD代谢产物水平降低、肠钙吸收降低
2.2 骨质疏松症的病因分类
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原发性骨质疏松症:随年龄增长的生理性退行性病变
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继发性骨质疏松症:疾病或/和药物因素所诱发的病症
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特发性骨质疏松症:遗传家族史、妊娠期、哺乳期
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三
骨质疏松症的发病因素
3.1骨质疏松症的发病因素
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激素因素
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营养因素
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疾病因素
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药物因素
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生活习惯
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其他:个体、遗传、运动种族、地域
3.2激素失调与骨质疏松
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雌激素缺乏
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雄激素缺乏
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甲状腺素失调
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甲状旁腺素过多
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生长激素缺乏
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降钙素缺乏
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肾上腺皮质激素过多
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胰岛素缺乏
雌激素缺乏与骨质疏松
雌激素主要由卵巢分泌,对女性骨骼生长发育起重要
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刺激成骨C活性,促进骨C增殖分化及骨胶原组织/骨形成
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刺激降钙素合成、分泌,促进骨合成
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促进活性VitD合成,增加肠道钙吸收,减少钙排泄
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抑制破骨C功能和活性,对抗甲状旁腺素等的对骨作用
雄激素缺乏与骨质疏松
雄激素主要由睾丸分泌,对男性骨骼生长发育起重要
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直接刺激成骨C活性,生成更多的新骨质
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青春期雄激素水平上升,成骨C活性增加,成骨大于破骨
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性成熟期,雄激素及骨密度达到一生中的最高点
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后期,雄激素缓慢下降,成骨C活性减低,破骨C活性增强
雄激素缺乏是“致命四兄弟”发病的独立因素:高血压;高血脂;肥胖;糖尿病
生理衰老、不良习惯、疾病致雄激素明显减少,Ⅱ型骨质疏松症
3.3营养与骨质疏松
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钙
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磷
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蛋白质
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维生素
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微量元素
钙、蛋白质与骨质疏松
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钙是骨组织矿化的主要元素
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钙不足时,骨中的钙释放到血中,维持血清钙水平,骨中钙量减少,影响骨骼生长发育以及骨密度、骨强度
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人体缺钙原因:摄入不足、吸收不良、流失过快
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蛋白质摄入量适合人体需要量时,钙吸收率增高
3.4疾病与骨质疏松
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甲亢、甲低
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甲旁亢
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糖尿病
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皮质醇增多症
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肢端肥大症
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器官移植
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神经性厌食
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类风关
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恶性肿瘤骨转移
3.5药物与骨质疏松
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糖皮质激素类药物
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抗癫痫药物
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肝素
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甲状腺激素类药物
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肿瘤化疗药物
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降脂药物
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减肥药物
四
骨质疏松症的临床表现和诊断方法
4.1骨质疏松症的三大临床表现
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疼痛:多发性疼痛、全身性疼痛
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身材变矮:身高降低、骨骼变形,影响呼吸消化功能
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骨折:椎骨、腕骨、股骨上端......
骨质疏松症的危险因素:
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种族:骨质疏松症危险白种人、亚洲人高于黑人
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性别:骨质疏松症老年女性比男性更常见
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年龄:骨质疏松症风险随增龄而增加
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低体重和低BMI:身材瘦弱者骨量低,易患骨质疏松症
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家族史:父母有髋骨骨折史,子女发生骨折的危险增加
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营养:钙摄入不足或钙吸收障碍
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性激素低下、早绝经:雌激素缺乏致骨质疏松症
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生活方式:吸烟、过多饮酒、过多饮用咖啡及碳酸饮料
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缺乏体力活动和身体锻炼:久卧久坐骨质疏松症危险性高
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影响钙代谢的疾病和药物:PBC、糖皮质激素、利尿剂等
骨质疏松症的物理诊断方法
骨骼X线片:经济测定骨密度,准确诊断骨折。灵敏度不高。
骨密度仪:
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单光子吸收测定法(SPA):价廉、准确、辐射小。精确性重复性欠佳。
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双能X线吸收测定法(DEXA):准确性、精确性、重复性好,辐射小。
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超声波(USA):操作简便、安全无害、价廉。
定量CT(QCT):准确性、重复性稍差,辐射大,不易普及。
骨质疏松症的生化诊断方法
与骨矿化有关
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血清钙和离子钙、尿钙
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血磷、尿磷
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血镁、尿镁
与骨形成有关
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血清总碱性磷酸酶
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骨碱性磷酸酶
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血清骨钙素
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血清Ⅰ型胶原羧基端前肽
与骨吸收有关
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血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶
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尿羟脯氨酸
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尿羟赖氨酸糖苷
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Ⅰ型胶原交联N末端肽
与骨质疏松有关的激素
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甲状旁腺素
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降钙素
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性激素
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维生素D
骨质疏松症的骨形态学计量诊断
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活体骨组织制成切片,显微镜下观察
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测定骨小梁面积和周径、类骨质宽度
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用于疑难病例的鉴别诊断及骨代谢研究
4.3骨质疏松症的诊断标准
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标准差诊断法
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百分率诊断法
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综合分析法:
5.2骨质疏松的药物治疗
具备下列之一者,需考虑药物治疗:
(1)确诊骨质疏松症患者(骨密度T≤-2.5),无论是否有过骨折;
(2)骨量低下者(骨密度-2.5<T≤-1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折;
(3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗:
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已发生过脆性骨折
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OSTA筛查为“高风险”
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FRAX工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%
抗骨质疏松药物
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双膦酸盐类
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降钙素类
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雌激素类
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甲状旁腺激素
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选择性雌激素受体调节剂类
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其它类型药物
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中医中药
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